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 ******** ATENÇÃO ************* Atenção especialmente

Auto-Hemoterapia - Informações e Debate - Ver Opinião - Ver Opinião - Participação
2791
Domingo, 16 de agosto de 2009 - 12:29:44

******** ATENÇÃO ************* 

 

Atenção especialmente UBERVALTER COIMBRA e pessoal do DIREITO, paar este post, e seus comentarios posteriores! 

 

Queiram por gentileza ler o post: 

http://www.orientacoesmedicas.com.br/comentario_integra.asp?cdg=2578 

 

Domingo, 16 de agosto de 2009 - 05:32:10  

PARA QUEM NÃO SABE O QUE SIGNIFICA O IP.  

 

Endereço de IP = Internet Protocol:  

 

Para que um computador possa se conectar à uma rede, e claro, a internet é uma rede, requer um identificador que o diferencie dos demais. Para isso, é necessário, entre outros ítens, que cada computador tenha um endereço, **** ALGUMA FORMA DE SER ENCONTRADO ****.  

 

NOTE QUE: 

OS DOIS PRIMEIROS OCTETOS de um endereço IP, (iniciando da esquerda para a direita) são usados para identificar a rede!(**)  

 

(**) ORA, ENTÃO CHEGAMOS AO PONTO QUE NOS INTERESSA. FACILMENTE comprovado que os dois primeiros octetos,(as sequencias dos IPs destas postagens, da esquerda para a direita), são os MESMOS (idênticos) em todas as postagens deste "contra".  

 

O que vem comprovar o que eu já hava dito antes:  

 

- TODAS AS MENSAGENS vieram do MESMO SERVIDOR.  

 

Data: 14/08/2009 13:23  

De: Sandrinha  

IP: 189.83.  

 

Data: 14/08/2009 01:04  

De: Matheus  

IP: 189.83.  

 

Data: 14/08/2009 04:11  

De: Marcelo (***** NOME USADO pelo Fernanda e no Inforum uso Marcelo Fetha, para nao confundir com o dono do site)  

IP: 189.83.  

 

Data: 14/08/2009 03:44  

De: Angela  

IP: 189.83.  

 

Data: 13/08/2009 18:30  

De: guilherme  

IP: 189.83.  

 

 

*** POIS ENTÃO vejam os octetos abaixo - IP: 189.83.- , e HÁ MUITAS OUTRAS POSTAGENS que vieram deste MESMO SERVIDOR. (colocarei todas aqui nos comentários, dest post) 

 

E pelas "datas" e "conteúdos" das outras postagens, vamos fazer outras comprações com as postagens "contras" do Orientações Médicas, e vamos bater direto em:  

" Julio, Interessado, Cesar, Jorge, José Ayrton lisboa, fernandas, gilhermes e outros ..." 

 

Data: 12/08/2009 03:15 

De: nathália  

IP: 189.83. 

 

Data: 12/08/2009 03:15 

De: nathália  

IP: 189.83.30.54 

Assunto: A "Auto-Hemoterapia" e o risco de se contrair "Anemia Hemolítica Auto-Imune" 

 

"Diante das inúmeras campanhas inconsequentes, e percebendo o número de aficcionados leigos divulgadores da Auto-Hemoterapia, digo que todo profissional sério de saúde deve se opor. A prática não foi proibida no Brasil por razões financeiras, ao contrário do que mentes imaginativas supõem. Não há "conspiração" por trás da proibição, apenas precaução e cientificismo. Todo estudo até hoje realizado para confirmar a eficácia da Auto-Hemoterapia é para nossos quisitos no mínimo inconclusivo e mesmo ingênuo. Não fazemos Ciência Médica com experimentalismos vulgares ou sentimentalismos populistas. Com isso esclarecido, vamos a um risco, dentre incontáveis: Na Auto-Hemoterapia, quando o sangue é colocado no músculo ele pode simplesmente ser fagocitado pelos macrófagos circunvizinhos, e caso a quantidade de sangue seja muito grande esse sangue será drenado por vias normais de escoamento, como vasos linfaticos, sanguíneos ou cavidades adjacentes. Mas, no entanto, como as pessoas que realizam esta pratica a fazem em um prazo de sete em sete dias, devido a estimular tanto o organismo a não reconhecer o próprio sangue, a prática pode levar a uma anemia hemolitica auto-imune (Autoimmune hemolytic anemia). Não digo que isso é certo e claro, mas que o risco dessa consequêcia, dentre várias outras, é sério e deve ser divulgado.  

Mas o que é "Anemia hemolítica auto-imune" para os que não estão afins à Hematologia? Para explicar essa patologia, deixo a todos o notável artigo de meu amigo Dr. José Orlando Bordin, publicado na "Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia" no. 27.:  

 

A leucemia linfocítica crônica (LLC) é freqüentemente associada a manifestações auto-imunes principalmente relacionadas às células do sistema hematopoético causando anemia hemolítica auto-imune (AHAI), púrpura trombocitopênica imune (PTI), aplasia pura de série vermelha (APSV), e neutropenia imune. A LLC é diagnosticada em até 15% dos pacientes com AHAI, e em cerca de 50% dos pacientes com AHAI secundária a doença maligna. A PTI ocorre em 2%, e a APSV em 1% dos pacientes com LLC. Prednisona é o tratamento inicial de escolha para a citopenia imune associada à LLC. Para cerca de 60% dos pacientes que apresentam recidiva da manifestação auto-imune tem sido utilizada esplenectomia, imunoglobulina endovenosa, ou ciclosporina. Embora as evidências sobre fisiopatologia sejam limitadas, os mecanismos fisiopatológicos da auto-imunidade na LLC estão relacionados à atividade dos linfócitos B leucêmicos que atuam como células apresentadoras de antígeno aberrantes, e são eficientes em processar e apresentar proteínas da membrana de hemácias e de plaquetas às células TH auto-reativas. Linfócitos TH específicos para certos auto-antígenos podem escapar de mecanismos de controle de auto-tolerância, e, se ativados, podem causar doença auto-imune. O diagnóstico de AHAI contra-indica o uso de fludarabina em pacientes com LLC, pois esse análogo da purina tem sido associado ao desenvolvimento de AHAI grave e fatal, com risco consideravelmente mais alto para pacientes mais imunossuprimidos devido a vários tratamentos anteriores.  

A primeira descrição que a leucemia linfocítica crônica (LLC) pode ser associada à doença auto-imune ocorreu, provavelmente, em 1951, quando Berlin descreveu síndrome hemolítica em pacientes com LLC.1 As manifestações de auto-imunidade na LLC são predominantemente dirigidas contra células do sistema hematopoético ocasionando anemia hemolítica auto-imune (AHAI), púrpura trombo­cito­pênica imune (PTI), aplasia pura de série vermelha (APSV), e neutropenia imune. Além disso, têm sido relatadas associações da LLC com doenças auto-imunes não hemato­lógicas, tais como síndrome nefrótica com glome­rulonefrite, angioedema adquirido, pênfigo bolhoso, lupus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, doença de Graves, artrite reumatóide, retocolite ulcerativa, e vasculite alérgica, entre outras.2  

O artigo de revisão aqui apresentado aborda os principais estudos da literatura sobre doenças auto-imunes em LLC; analisa as principais teorias fisiopatológicas para este fenômeno e descreve as estratégias de tratamento ado­tadas, atualmente, para o controle clínico dessas manifestações.  

 

Anemia hemolítica auto-imune 

A AHAI a quente é mais comum em pacientes com LLC do que na população geral, e a LLC é a causa mais comum de AHAI.2 Em cerca de 50% dos pacientes com AHAI não se encontra a causa (AHAI primária ou idio­pática), ao passo que a LLC é diagnosticada em 15% dos pacientes com AHAI, e em cerca de 50% dos pacientes com AHAI secundária a doença maligna, representando cerca de duas vezes mais casos associados à LLC que associados com lupus eritematoso sistêmico, que é a segunda doença mais comumente associada à AHIA.3 Entretanto, observa-se na literatura uma disparidade quanto à prevalência de positividade do teste da antiglobulina direto (TAD, teste de Coombs direto) e de casos de AHAI em pacientes com LLC nos diferentes estudos, provavelmente devido à inclusão de pacientes em diferentes estádios de progressão da doença. Assim, o TAD foi positivo em 1,8% dos pacientes incluídos no Grupo Cooperativo Francês de LLC, mas AHAI foi observada em 2,9% dos pacientes em estádio A, 10,5% em estádio B ou C, e 18,2% em estádio A com progressão.4 De modo geral, considera-se que a AHAI ocorre na LLC com uma freqüência oito vezes maior que em linfomas não-Hodgkin, e duas a três vezes mais que na doença de Hodgkin.2,5  

 

Púrpura trombocitopênica imune 

A prevalência de PTI em LLC é ao redor de 2%.4,5 O diagnóstico de PTI em LLC é de exclusão e depende da presença de plaquetopenia isolada com aumento do volume plaquetário médio, e normoplasia ou hiperplasia mega­cariocítica na medula óssea, uma vez que os testes para detecção de anticorpos antiplaquetários ainda são relativamente insatisfatórios.  

O fato de que a PTI possa ocorrer associada à AHAI (Síndrome de Evans) na LLC reforça a hipótese de que a plaquetopenia nesses casos tenha uma base auto-imune. Aproximadamente 30% dos pacientes com PTI e LLC apresentam TAD positivo.6  

 

Neutropenia auto-imune 

A neutropenia pode ocorrer em LLC devido à infiltração da medula óssea, à ação tóxica do tratamento ou, possivelmente, à auto-imunidade. Ainda não há dados convincentes na literatura sobre prevalência de neutropenia auto-imune em LLC, e a participação de anticorpos anti-neutrófilos nessa situação clínica precisa ser melhor avaliada.2  

 

Aplasia pura de Série Vermelha 

Assim como a neutropenia imune, a APSV é uma complicação relativamente rara na LLC, sendo estimado que ocorra em 1% dos pacientes. O diagnóstico deve ser lembrado quando ocorre anemia normocítica e normocrômica profunda, reticulocitopenia, e aplasia da série eritroblástica na medula óssea.2 A dosagem de desidrogenase láctica e bilirrubina indireta são normais.  

 

Manifestações auto-imunes não hematológicas 

Em uma população de indivíduos idosos é mais comum o encontro de auto-anticorpos com especificidade tissular variável, e a prevalência geral de auto-anticorpos em pacientes com LLC é similar àquela observada em indivíduos controles pareados por idade. Alguns estudos com séries de pacientes com LLC descrevem a associação de LLC com artrite reumatóde, cirrose criptogênica, vasculite, fibrose pulmonar, poliomiosite, miastenia gravis, tireodite de Hashimoto, espondilite anquilosante, doença de Graves, e irite, entre outras.5 Entretanto, é provável que essas associações ocorram apenas por acaso. As três condições clínicas que merecem um enfoque mais cuidadoso são discutidas abaixo.  

 

Síndrome nefrótica e glomerulonefrite 

Estão descritos inúmeros casos de associação de sín­drome nefrótica com LLC. A lesão histológica corresponde à glomerulonefrite membranosa ou membranoproliferativa, causada pelo depósito de imunoglobulina monoclonal, por vezes crioglobulina, secretada pelas células leucêmicas. A glomerulonefrite entra em remissão com o sucesso do tratamento da LLC.2,7  

 

Angioedema adquirido 

O angioedema adquirido é caracterizado por crises recorrentes de angioedema e dor abdominal, causado por deficiência adquirida do inibidor do primeiro componente do complemento (C1-INH). O tipo I é associado com doença linfoproliferativa incluindo a LLC, enquanto o tipo II é associado com auto-anticorpos. Os dois tipos revelam molécula de C1-INH não funcional devido à atividade da imuno­globulina secretada pelo tumor que causa, ou permite a quebra da molécula do C1-INH tornando-a inativa. Esta sín­drome pode ocorrer em pacientes com linfoma esplênico da zona marginal ou de células vilosas.2  

 

Doença de pele auto-imune bolhosa 

Embora raro, o pênfigo paraneoplásico é uma doença auto-imune bolhosa da pele associada a tumores linfóides, que em cerca de 30% dos casos ocorre em associação com a LLC.8 Os achados clínicos incluem erosões dolorosas da orofaringe e lábios, conjuntivite pseudomembranosa, lesões de pele polimórficas pruriginosas com edema confluente, e pápulas com formação de bolhas centrais nas extremidades.2,8 Histologicamente é observada acantólise intra-epitelial supra­basilar, necrose de queracinócitos, e alteração vacuolar interfacial. A imunofluorescência revela a presença de anti­corpos que reagem com os espaços intracelulares, e depósito de complemento na membrana basal típico de pênfigo bolhoso.2  

 

Mecanismos biológicos da auto-imunidade na LLC  

Apesar da importância clínica das alterações imunes associadas à LLC, as causas da produção de auto-anticorpos na LLC ainda não são completamente elucidadas. Estudos com modelos experimentais com animais e com pacientes com AHAI sugerem que a ativação de células T auto-reativas por células apresentadoras de antígeno é um fenômeno fundamental na indução da doença, e que a geração de IgG é dependente de células T.9-13  

Existem evidências indicando que células B auto-reativas constituem uma parte substancial do total de células B e que esse conjunto de células B auto-reativas secreta auto-anticorpos naturais dirigidos, principalmente, contra epítopos públicos bem conservados. Esse repertório de células B pode, teoricamente, sofrer transformação maligna e, eventualmente, produzir auto-anticorpos.11,12  

Na resposta imune, os linfócitos B atuam como células apresentadoras de antígeno profissionais com capacidade de processar e apresentar antígenos, e expressar moléculas co-estimulatórias necessárias para estimular células TH. É descrito que pacientes com AHAI primária a quente, mediada por auto-anticorpos da classe IgG, possuem células TH específicas para proteínas do sistema de grupo sangüíneo Rh que funcionam como auto-antígenos.10 Mais recentemente, demonstrou-se que as células B da LLC atuam como células apresentadoras de antígeno aberrantes e são eficientes em processar e apresentar proteína Rh às células TH auto-reativas.9 Desse modo, um grande número de células B malignas da LLC presentes no microambiente esplênico entra em contato com altas concentrações de subprodutos de hemácias e plaquetas e apresenta esses antígenos celulares às células TH.9-13 A auto-tolerância é mantida, em parte, pela eliminação de linfócitos auto-reativos, mas linfócitos TH específicos para certos auto-antígenos, incluindo a proteína Rh, podem escapar desses mecanismos de controle e, se ativados, podem causar doença auto-imune.9,10 Nesse contexto, verificou-se que a expressão da molécula co-estimulatória CD80 presente nos linfócitos B malignos aumenta após contato com linfócitos TH que expressam CD40L.9 A Figura 1 esquematiza esse modelo teórico proposto para explicar a formação de auto-anticorpos em pacientes com LLC.  

CTLA-4, um homólogo CD28, atua regulando negativamente a resposta de células T, isto é, sua expressão na superfície de células T ativadas antagoniza sinais de ativação celular e interrompe a resposta de células T. Estudos de polimorfismo do exon 1 do CTLA-4 sugerem que pacientes com AHAI secundária à LLC possuem maior freqüência do alelo G, que tem sido associado com o desenvolvimento de doenças auto-imunes, tais como doença de Graves, tireoidite de Hashimoto, artrite reumatóide, esclerose múltipla, cirrose biliar primária e lupus eritematoso sis­têmico.14  

Estudos do perfil de produção de auto-anticorpos eritrocitários e de citocinas em pacientes com LLC indicam que a auto-imunidade latente na LLC pode estar relacionada à secreção de citocinas tipo Th-2. Análise multivariada revelou que a IL-4 foi significantemente mais elevada, e o IFN-? foi significantemente mais baixo em pacientes com LLC e TAD positivo.15  

A participação de genes VH na fisiopatologia da AHAI secundária à LLC é questionável. Em estudo com apenas 12 indivíduos com AHAI associada à LLC foi verificada a presença de V1-69 em cinco e V3-33 em quatro pacientes, mas em nenhum de 12 indivíduos do grupo controle.16 Em contraste, um estudo com quarenta pacientes com AHAI e 166 indivíduos controles detectou que somente sete (17,5%) com AHAI usavam o gene V1-69, e não havia excesso de casos com gene V3-33.17  

Alguns autores têm avaliado o impacto do fenômeno da auto-imunidade em LLC sobre o prognóstico da doença. Um estudo observacional sobre a epidemiologia, apresentação clínica e significado das complicações auto-imunes em LLC ou linfoma linfocítico de pequenas células avaliou 132 pacientes durante um período de 12,5 anos. Doze (9,1%) pacientes apresentaram complicações auto-imunes, sendo que seis (4,5%) tiveram AHAI, cinco (3,8%) PTI, e um (0,8%) APSV. Todos os casos de AHAI tiveram TAD positivo para IgG e C3d. Em seis pacientes, o diagnóstico de doença proliferativa foi incidental no momento da apresentação da citopenia auto-imune. A principal causa de morte em pacientes com citopenia auto-imune foi doença maligna secundária. A sobrevivência de pacientes com complicação auto-imune não foi diferente daquela observada em indivíduos sem citopenia auto-imune, porém entre os pacientes com anemia ou trombocitopenia a mortalidade foi signi­ficantemente mais elevada naqueles com insuficiência medular.18  

AHAI também pode ocorrer na LLC devido ao tratamento da leucemia, especialmente com o uso da fluda­rabina.6 A hipótese é que a imunossupressão intensa causada pela doença e pelo tratamento ocasionem diminuição de células T supressoras e perda de auto-tolerância, facilitando a formação de auto-anticorpos que estavam suprimidos.6 Um estudo com 24 pacientes com AHAI após tratamento com fludarabina observou queda do hematócrito entre 8% e 29%, necessidade de transfusão de hemácias (3 a 36 unidades), e 29% de óbito.19 A análise de 98 casos dessa associação mostrou que a AHAI ocorreu tanto em indivíduos com TAD positivo como em pacientes com TAD negativo antes do tratamento com fludarabina.2 A compilação de dados clínicos de vários estudos, que somam 2.777 pacientes, indica que AHAI associada à fludarabina ocorreu em 2% dos indivíduos após o primeiro tratamento, mas em 20% dos pacientes que haviam recebido anteriormente vários tipos de tratamento.2  

A reexposição à fludarabina, cladribina, pentostatina e mesmo a clorambucil pode desencadear um novo episódio de AHAI; portanto, recomenda-se que pacientes com LLC e AHAI não recebam tratamento com análogos da purina.  

 

Tratamento das manifestações auto-imunes da leucemia linfocítica crônica Em geral, o tratamento das complicações auto-imunes associadas à LLC é o mesmo que seria empregado caso a doença ocorresse espontaneamente. No entanto, deve ser decidido se a LLC também deve ser tratada, avaliada a possibilidade de que a imunossupressão causada pela LLC ou pelo seu tratamento possa estar causando a auto-imunidade, e considerada a perspectiva de que o tratamento da LLC pode eliminar a complicação auto-imune.  

 

Anemia hemolítica auto-imune 

Não existem estudos controlados para tratamento de AHAI secundária à LLC. É importante enfatizar que a transfusão de hemácias pode ser vital para o paciente uma vez que a hemólise é acentuada, e que a destruição das hemácias transfundidas não é observada como era se imaginava. A reposição com ácido fólico é necessária, e o tratamento específico é similar ao que está estabelecido para a AHAI idiopática.  

 

Corticosteróides 

O tratamento padrão para a hemólise aguda é pred­nisona (1 mg/kg/dia) por 10 a 14 dias. A maioria dos pacientes apresenta boa resposta e a dose é então reduzida lentamente ao longo de três meses. Cerca de 60% dos pacientes apresentam recidiva do quadro após interrupção da droga e podem receber tratamentos de segunda opção. Os corti­costeróides atuam diminuindo: a proliferação de linfócitos, a produção de IL-2, a função de linfócitos T auxiliadores, a função de células NK, a maturação de ma­crófagos, a quimio­taxia de macrófafos, e a atividade do anti­corpo pelo antígeno. Como habitualmente há necessidade de se tratar também a LLC, é necessário evitar o uso de fludarabina, pois a aplicação dessa droga pode desencadear AHAI com quadro clínico muito grave.  

 

Esplenectomia 

O número descrito na literatura de pacientes com AHAI secundária à LLC que foram submetidos à esplectomia é muito pequeno. O risco cirúrgico em pacientes idosos com imunossupressão é, certamente, maior, porém o uso de esplenectomia por laparoscopia estende a possibilidade de cirurgia para um maior número de pacientes. Em geral, os indivíduos com hemólise causada apenas por anticorpos da classe IgG respondem melhor, e todos os pacientes devem ser previamente vacinados contra pneumococos, menin­gococos, e haemophilus influenza.  

 

Imunoglobulina endovenosa 

Aproximadamente 40% dos pacientes com AHAI respondem ao tratamento com 0,4 g/kg/dia de imunoglobulina endovenosa por cinco dias, porém a resposta é transitória com duração de três a quatro semanas.  

 

Outros tratamentos 

Os pacientes refratários a corticosteróides podem ser tratados alternativamente com doses padronizadas de ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida ou danazol. A irradiação esplênica pode substituir a esplenectomia em pacientes que tenham contra-indicação cirúrgica, e a plas­maferese pode ser indiciada em pacientes com anticorpos da classe IgM.13  

 

Terapia transfusional 

Transfusões em pacientes com AHAI apresentam um série de problemas potenciais. Como os auto-anticorpos eritrocitários na AHAI são dirigidos contra antígeno comum a praticamente todas as hemácias, o TAD e o teste de antiglobulina indireto (TAI, teste de Coombs indireto) são positivos, e todas as unidades de hemácias são incompatíveis com o receptor. Porém, o erro mais comum na orientação terapêutica de pacientes com AHAI é a relutância em transfundi-los devido à incerteza do risco e benefício da transfusão de unidades "incompatíveis" devido à presença do auto-anticorpo. É esperado que reações hemo­líticas graves ocorram quando a incompatibilidade é devida a alo­anticorpo eritrocitário, porém a experiência clínica indica que quando a incompatibilidade é causada por auto-anticorpo a sobrevivência das hemácias transfundidas é similar à do próprio paciente e pode oferecer um benefício transitório.13,20 Portanto, a decisão de transfundir o paciente não é baseada nos testes de compatibilidade, e as indicações para transfusão em pacientes com AHAI são similares àquelas usadas para pacientes anêmicos sem AHAI.20  

 

Púrpura trombocitopênica imune 

Devido à raridade dessa complicação não existe tratamento padronizado. O uso de prednisona (1 mg/kg/dia) é indicado em indivíduos com sangramento ativo e/ou contagem plaquetária inferior a 30 x 109/L. Pacientes refratários devem receber 0,4 g/kg/dia de imunoglobulina endovenosa por cinco dias, metilprednisolona (1g/dia por três dias), ou serem submetidos à esplenectomia com os cuidados já descritos acima.  

 

Aplasia pura de Série Vermelha 

A aplasia pura de série vermelha associada à LLC deve ser tratada com prednisona (1 mg/kg/dia), e a ciclosporina deve ser adicionada para tratar pacientes refratários ao corticosteróide. Com o aumento do número de reticulócitos duas a três semanas após o início do tratamento, a dose de corticosteróide pode ser reduzida lentamente, mas a ciclos­porina deve ser mantida por seis meses e então diminuída gradativamente.  

 

Auto-imunidade após fludarabina 

Conforme mencionado acima, as citopenias desencadeadas pela fludarabina são muito graves e potencialmemente fatais. É muito importante o tratamento de suporte com transfusões de hemácias ou plaquetas, e o uso de antimicrobianos adequados, pois esses pacientes estão profundamente imunossuprimidos e têm grande risco de adquirir infecções bacterianas, fúngicas e/ou virais. Além disso, deve ser instituído o tratamento específico para a citopenia conforme discutido anteriormente. As complicações auto-imunes associadas à fludarabina podem retornar caso o paciente seja tratado novamente com análogos da purina, ou mesmo com clorambucil.  

 

Rituximabe 

Rituximabe, um anticorpo monoclonal quimérico contra o antígeno CD20 presente em linfócitos B, também tem sido usado para tratamento de citopenias auto-imunes. Embora não existam estudos controlados, os resultados de algumas séries que incluem pacientes com AHAI primária e com AHAI secundária sugerem que o rituximabe oferece taxa total de resposta de cerca de 60%.21 A taxa total de resposta para pacientes com PTI primária é ao redor de 80%.21 É descrito que o uso de rituximabe foi benéfico em dois pacientes com aplasia pura de série vermelha associada à LLC.22 Embora o tempo de seguimento dos pacientes seja relativamente curto, de até 12 semanas, o tratamento de citopenia auto-imune com rituximabe pode ser uma alternativa para pacientes com doença linfo­proliferativa.  

 

Referências Bibliográficas 

1. Berlin R. Red cell survival studies in normal and leukaemic subjects; latent haemolytic syndrome in leukaemia with splenomegaly - nature of anaemia on leukaemia - effect of splenomegaly. Acta Med Scand 1951;139(suppl 252):1-141.  

2. Hamblin T. Autoimmune disease and its management in chronic lymphocytic leukemia. In: Chronic Lymphoid Leukemias. Ed. Cheson BC, 2nd ed., 2001, pp. 435-458.  

3. Engelfriet CP, Overbeeke MAM, von dem Borne AEGK. Autoimmune hemolytic anemia. Semin Hematol 1992;29:3-12.  

4. Hamblin TJ, Oscier DG, Young BJ. Autoimmunity in chronic lymphocytic leukaemia. J Clin Pathol 1986;39:713-716.  

5. Dührsen U, Augener W, Zwingers T et al. Spectrum and frequency of autoimmune derangements in lymphoproliferative disorders: analysis of 637 cases and comparison with myeloproliferative diseases. Br J Haematol 1987;67:235-239.  

6. Diehl LF, Ketchum LH. Autoimmune disease and chronic lymphocytic leukemia: autoimmune hemolytic anemia, pure red cell aplasia and autoimmune thrombocytopenia. Sem Hematol 1998;25:80-97.  

7. Moulin B, Ronco PM, Mougenot B et al. Glomerulonephritis in chronic lymphocytic leukaemia and related B cell lymphomas. Kidney Int 1992;42:127-135.  

8. Rodot S, Botcazou V, Lacour JP et al. Paraneoplastic pemphigus: review of the literature, apropos of a case associated with chronic lymphocytic leukemia. Rev Med Interne 1995;16:938-943.  

9. Hall AM, Vickers MA, McLeod E et al. Rh autoantigen presentation to helper cells in chronic lymphocytic leukemia by malignant cells. Blood 2005;105:2.007-2.015.  

10. Barker RN, Hall AM, Standen GR et al. Identification of T-cell epitopes on the Rhesus polypeptides in autoimmune hemolytic anemia. Blood 1997;90:2.701-2.715.  

11. Caligaris-Cappio F. Biology of chronic lymphocytic leukemia. Rev Clin Exp Hematol 2000;4:5-21.  

12. Pritsch O, Maloum K, Dighiero G. Basic biology of autoimmune phenomena in chronic lymphocytic leukemia. Semin Oncol 1998;2 5: 34-41.  

13. Diehl LF, Ketchum LH. Autoimmune disease and chronic lymphocytic leukemia: autoimmune hemolytic anemia, pure red cell aplasia and autoimmune thrombocytopenia. Semin Oncol 1998;25:80-97.  

14. Pavkovic M, Georgievski B, Cevreska L et al. CTLA-4 exon 1 polymorphism in patients with autoimmune blood disorders. Am J Hematol 2003;72:147-149.  

15. Barcellini W, Montesano R, Clerici G et al. In vitro production of anti-RBC antibodies and cytokines in chronic lymphocytic leukemia. Am J Hematol 2002;71:177-183.  

16. Efremov DG, Ivanovski M, Siljanovski N et al. Restricted immunoglobulin VH region repertoire in chronic lymphocytic leukemia patients with autoimmune hemolytic anemia. Blood 1996;87:3.869-3.876.  

17. Hamblin TJ, Davies Z, Oscier D et al. In chronic lymphocytic leukemia (CLL) autoimmune haemolytic anemia (AIHA) is not related to any particular immunoglobulin V gene usage. Br J Haematol 1999;105 (suppl):88.  

18. Kyasa MJ, Parrish RS, Schichman SA et al. Autoimmune cytopenia does not predict poor prognosis in chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma. Am J Hematol 2003;74:1-8.  

19. Weiss R, Freiman J, Kweder SL et al. Hemolytic anemia after fludarabine therapy for chronic lymphocytic leukemia. J Clin Oncol 1998;16:1.885-1.889.  

20. Petz LD. A physician’s guide to transfusion in autoimmune haemolytic anaemia. Br J Haematol 2004;124:712-716.  

21. Narat S, Gandla J, Hoffbrand AV et al. Rituximab in the treatment of refractory autoimmune cytopenias in adults. Haematologica 2005;90: 1.273-1.274.  

22. Ghazal H. Successful treatment of pure red cell aplasia with rituximab in patients with chronic lymphocytic leukemia. Blood 2002;99:1.092-4.  

 

 

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

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 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 15:58:54 

Este nome Matheus foi usado por diversas vezes em várias postagens. 

 

RESSALTANDO QUE O NOME MATHEUS no lágrima psicodélicas aponta para o seguinte site: 

 

At 5.8.09, Matheus said... 

 

http://paulobandarra.sites.uol.com.br/ 

 

*** LEIA O CONTEÚDO SE NÃO CONSEGUIR ENJOAR: 

 

O Movimento Medicina  ... (total de 953 caracteres)

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 14:34:39 

As paginas do Blog Lagrimas Psicodelicas, como também as paginas de comentarios estão salvas. 

 

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 14:02:29 

Tanto a pesquisa como as 30 ultimas paginas do Inforum estão salvas. 

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 14:01:01 

PARA QUE FIQUE REGISTRADO, a pesquisa no inforum sobre os octetos de IP: 189.83. 

 

Web Resultados de 1 a 10 de cerca de 26.300 de inforum.insite.com.br correspondente a IP: 189.83. (0,20 segundos)  

 

PESQUISA EFETUADA EM: domingo 16 de agosto de 2009 as 14:00  ... (total de 859 caracteres)

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 13:43:10 

COMO JA DISSE ESTAS NAO SAO MINHAS. (alias estou salando o site inteiro do Inforum, porque segundo informações, as mensagens podem ser apagadas - pelo administrador ou por alguem que tenha a senha). 

 

 

Data: 22/07/2009 02:39 

De: Marcelo  

IP: 189.83.1.182 

Assunto: Re: Auto-aplicação 

 

Para  ... (total de 1368 caracteres)

Marcelo Fetha (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 13:34:50 

Data: 01/08/2009 20:20 

De: jgm  

IP: 189.83.10.225 

Assunto: Frred 

 

s  

 

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 13:32:50 

Data: 04/08/2009 12:00 

De: As Auto-Hemoterápicas  

IP: 189.83.124.20 

Assunto: As Auto-Hemoterápicas 

 

Nova banda de rock, As Auto-Hemoterápicas 

 

http://3.bp.blogspot.com/_5veTilZgC-4/SnhJob9jUOI/AAAAAAAAIUU/VQlEthgQqn4/s1600-h/AS+AUTO-HEMOTER%C3%81PICAS.jpg  

 

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 13:30:17 

Data: 10/08/2009 00:17 

De: Fernanda  

IP: 189.83.12.114 

Assunto: Celulite 

 

A AHT resolve casos realmente graves de celulite? Minha pele está como casca de laranja. Podem me ajudar??? 

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 13:18:08 

CONTRA, você cometeu um erro gravíssimo.  

 

Tentou incriminar uma pessoa como eu, que sou mesmo alucinado, com idéia fixa, e determinado no que eu faço. E ACIMA de tudo, tenho Deus no coração. 

 

Você tem a minha palavra, que vou te colocar num banco de réus! 

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 13:13:53 

DECLARAÇÃO: este Marcelo desta postagem é duvidoso. NÃO postei este lixo no inforum. 

 

(* aqui o plano do espertinho já estava em andamento, para TENTAR incluir meu nome às suas bandidagens) 

 

Data: 25/07/2009 00:30  

De: Marcelo  

IP: 189.83.60.163  

Assunto: Auto-aplicação   ... (total de 1105 caracteres)

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    

 Domingo, 16 de agosto de 2009 - 13:06:42 

Mais postagens do inforum: http://inforum.insite.com.br/39550/ com o identificador de rede, (os dois primeiros octetos da esquerda para a direita): IP 189.83. 

 

COMO AS DATAS das postagens SÂO RECENTES, coincidem com os MUITOS ataques recentes à Auto-hemoterapia, seus defensores, e contém  ... (total de 30833 caracteres)

MARCELO FETHA (fetha@ibest.com.br)    



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