Associação Brasileira de Medicina Complementar
Nosso principal objetivo é elaborar " PROTOCOLOS DE CONSENSO " das estratégias
terapêuticas, com a finalidade de " REGULAMENTAÇÃO " no Conselho Federal de
Medicina ou nos Conselhos de Classe Competentes.
Infecção Focal : uma das causas esquecidas da etiologia de doenças sistêmicas – o
valor do FDG PET no diagnóstico e o valor da autovacina e da autohemoterapia no
tratamento
PROFESSOR DOUTOR José de Felippe Junior
“Existe muita sabedoria e eficácia terapêutica nos ensinamentos dos médicos antigos,
aqueles que viveram na era pré-antibiótica”.
JFJ
“Os pesquisadores antigos usavam o raciocínio e a experimentação desvinculados de
qualquer compromisso com interesses omissos. Não havia o conflito de interesse não
declarado”.
JFJ
O termo “infecção focal” foi apresentado à comunidade médica por Frank Billings em 1912
e a sua proposição era que dentes ou tonsilas infectadas poderiam ser os responsáveis
pela produção de vários tipos de doenças nos seres humanos, tais como: artrite,
reumatismo, nefrite, apendicite, endocardite e outras doenças de origem desconhecida (
Billings – 1912,1913,1914). Nesta época descreveu muitos casos de artrite e nefrite que
melhoraram ou até se curaram após a remoção cirúrgica do foco de infecção. Na verdade
Billings já havia descrito em 1906 o papel de bactérias na etiologia da úlcera gástrica e
duodenal e logo a seguir já coletava 12 casos de endocardite crônica nos quais quatro
apresentavam amigdalite crônica ou abscesso alveolar (Billings – 1906, 1909, in Gibbons-
1998 referência de Billings 1898 ).
Billings escreveu em 1912 “Eu penso que não há dúvidas que processos degenerativos
insidiosos que ocorrem nos pacientes de idade madura são devidos à lenta intoxicação de
infecções focais localizadas em algum lugar do organismo”. Ele definiu como foco de
infecção uma área circunscrita de tecido contendo organismos patogênicos que pode se
localizar em qualquer lugar do organismo, mas geralmente está na boca ou vias aéreas,
locais mais expostos aos agentes infecciosos. Os dentes, especialmente aqueles
submetidos a excesso de trabalho dental e as amigdalas palatinas são particularmente
vulneráveis. Importantes são os abscessos alveolares, pois freqüentemente não são
notificados pelos pacientes e passam facilmente despercebidos pelos médicos. Os
pulmões, o trato genitourinário (especialmente a próstata e as vesículas seminais) e o trato
gastrointestinal (ex.: apêndice e vesícula biliar) são locais freqüentes de infecção oculta.
Focos secundários em linfonodos adjacentes ao foco primário são outras possibilidades. A
doença sistêmica aparece quando a bactéria se dissemina dos locais de infecção focal
para órgãos distantes ou por via hematogênica ou por via linfática (Billings-1914,1916).
A lista de doenças da época provocadas por foco de infecção é mostrada a seguir. As
patologias de 1914 e 1915 foram descritas por Billings e as demais pelos autores: Craig-
1914, Stengal-1914, Brown-1914, Bridges-1914, Nyman-1916, Rosenow-1918, Cecil-1932
e Reimann-1940.
Em 1914 : artrite, miosite, reumatismo agudo, nefrite, degeneração visceral, septicemia,
úlcera gástrica e duodenal, colecistite, miocardite, endocardite, tiroidite, pancreatite
Em 1915 : coréia, apendicite, eritema nodoso, herpes zoster, mielite espinhal, osteomielite,
iridociclite
Outros autores: psicoses, fobias, melancolia, insônia, arritmias, hipertensão arterial,
insuficiência cardíaca, angina, parestesias, doença de Hodgkin, poliomielite.
Um grande pesquisador contemporâneo da Clínica Mayo, Edward C. Rosenow, através de
experimentos muito elegantes e inteligentes, corroborou com os achados de Billings.
Rosenow preencheu os postulados de Koch sobre a etiologia das doenças. Primeiro, ele
cultivou bactérias de focos infecciosos encontrados nos pacientes (ex.: tonsilas ou dentes)
ou lesões sistêmicas distantes (ex.: articulações). A seguir injetou intravenosamente estas
bactérias em animais e observou os resultados. Constatou que as bactérias produziam o
aparecimento de lesões nos órgãos dos animais que correspondiam aos órgãos dos
pacientes dos quais as bactérias haviam sido cultivadas. ( Rosenow – 1922 ). Continuando
suas experiências Rosenow observou algo de muito peculiar, uma espécie de “dissociação”
ou “transmutação” de cepas de estreptococos e pneumococos quando alterava o meio de
cultura (mudanças de oxigenação e de temperatura) que as tornavam mais virulentas e
capazes de produzir lesões em vários tipos de órgãos (Rosenow – 1914).
Rosenow defendeu com unhas e dentes a teoria da infecção focal onde uma doença
distante pode ser provocada por um foco isolado de infecção ou um reservatório de
bactérias. O pesquisador afirmava que estes microorganismos ou os seus derivados
estavam implicados em doenças que iam da artrite à esquizofrenia (Rosenow-1940,1953).
Outro autor que concordou com a teoria da infecção focal, foi Hunter em 1911. Entretanto,
este médico inglês foi longe demais, pois condenou as restaurações dentárias e assim
desencadeou uma onda de extrações de dente desnecessárias, com a finalidade de tratar
vários tipos de doenças degenerativas (Hunter – 1911).
Em 1920, Price implicou as bactérias do canal dentário, que permanecem após o
tratamento endodôntico da raiz, assim como as toxinas produzidas por essas bactérias
como agentes causais de doenças. O pesquisador implantou dentes tratados
endodonticamente sob a pele de animais e constatou que muitos acabavam por apresentar
as mesmas doenças observadas nos pacientes: artrite, endocardite, doenças respiratórias,
reumatismo e nefrite. Também escreveu que muitos dos seus pacientes que apresentavam
doenças degenerativas, sentiram alívio após a extração do dente doente (Price- 1923).
Quatro presidentes da Associação Médica Americana, Austin Flint, Frank Billings, Charles
Mayo e Walter Bierring concordavam com a teoria do foco de infecção (Mayo-1914 ,
Bierring-1938).
Em 1938, Cecil abalou um pouco a teoria da infecção focal. Estudando 200 pacientes com
artrite reumatoide verificou que 70% não apresentavam infecção focal. No nosso ponto de
vista Cecil mostrou que nós médicos “modernos” estamos perdendo a oportunidade de
encontrar foco de infecção em 30% dos pacientes com artrite reumatoide. Porque
insistimos em esquecer os ensinamentos dos mais velhos?
A partir de 1940, a teoria da infecção focal como produtora de doenças de difícil explicação
ou degenerativas começou a cair no esquecimento.
Em 1994 Debelian, reaviva a memória dos médicos, escrevendo em Jornal de
Odontologistas, que moléstias sistêmicas podem ser provocadas por microorganismos
provenientes da cavidade oral: artrite, nefrite, abscesso hepático, abscesso cerebral,
mediastinite, endocardite bacteriana, meningite, etc. Muitos destes casos são provocados
pela bacteremia que se segue a uma manipulação durante o tratamento dentário. Essas
bacteremias geralmente são transitórias, pois o sistema imune de vigilância infecciosa é
rapidamente acionado nas pessoas sem doenças crônicas debilitantes. Acredita-se que a
incidência de bacteremia após manipulação dentária gira em torno dos 17 a 94% ,
dependendo da moléstia de base e do tipo e da duração da manipulação (Heimdahl –
1990).
Novamente em 1994, um autor chamado Meinig observa que bactérias escondidas nos
túbulos dentais após tratamento da raiz do canal dentário podem causar doenças
sistêmicas degenerativas. Meinig também era favorável à retirada cirúrgica do dente
infectado e do dente tratado endodonticamente.
Ainda em 1994 a Associação Americana de Endodontistas enviou para o conhecimento
público folhetos desacreditando a teoria do foco de infecção e da extração indiscriminada
de dentes. Repetiu o mesmo procedimento em 2000.
Em 1996 a Associação Dental Britânica revisou literatura de quase 30 anos e proclamou
que a extração dentária com a finalidade de tratamento de doenças sistêmicas seria
considerada procedimento “não ético”.
Segundo a Associação Americana de Endodontistas, mais de 30 milhões de tratamento de
canal são feitos anualmente nos Estados Unidos com sucesso de 90%. Segundo eles o
tratamento de canal é seguro e não cria doenças degenerativas. Eles dizem, escrevem e
reescrevem, porém não provam cientificamente as suas afirmações, e compreende-se
muito bem as razões desta Associação.
Estudos recentes demonstraram que apesar de todos os cuidados nos procedimentos de
tratamento de canal e ao uso dos mais sofisticados bactericidas locais, ainda persistem
bactérias enclausuradas no canal dentário tratado (Peters - 1995, Buck – 1999,2001).
Lorber em 1996, escreveu nos Anais de Medicina Interna: “está ocorrendo uma revolução
na compreensão da interação microorganismo – ser humano , que é a descoberta que os
agentes transmissíveis são os responsáveis por doenças que antes nunca foram suspeitas
de terem origem infecciosa” .
Em trabalho da Hungária o autor afirma que a infecção focal possui papel definido em
várias complicações infecciosas, afirmando que a erradicação da infecção focal pode ter
efeito curativo e ou preventivo nas doenças sistêmicas. Entretanto, o autor notou
acertadamente que apenas a erradicação do foco não foi suficiente para o tratamento
final.(Semmelweis – 2002). Na verdade, já havia sido descrito no passado que o processo
de doença somente se estanca com as autovacinas ou a autohemoterapia ao lado da
exclusão do foco (Rosenow – 1914,1940,1953,1958).
Em 2002 Zhurakovskii estudou as alterações morfológicas de cartilagens de coelhos
adultos submetidos a infecção focal por Staphylococcus aureus. Conseguiu demonstrar o
que os antigos já haviam observado, que a infecção crônica local produziu alterações
atróficas e degenerativas à distância, nas articulações.
Ainda em 2002 surgiu o livro de Kulacz : “As raízes das doenças: conexão odontologia e
medicina” implicando o foco de infecção bucal como agente etiológico de vários tipos de
doenças de causa desconhecida e de doenças degenerativas, incluindo a artrite
reumatoide, a nefrite e as doenças cardiovasculares, incluindo o infarto do miocárdio e o
derrame cerebral.
Nos últimos anos a teoria do foco infeccioso ressurgiu com os epidemiologistas
evidenciando a associação entre a doença periodontal com doenças que estão
aumentando de freqüência na atualidade, como o infarto do miocárdio, o derrame cerebral ,
o diabetes e os problemas de gravidez (De Stefano-1993 , Matilla-1995, Genco-1996,
Beck-1996, 2000).
Doenças da Cavidade Bucal e Doenças Sistêmicas
Matilla em 1989 encontrou associação positiva entre infecção dental e o infarto agudo do
miocárdio. Em 1995 o mesmo autor em trabalho prospectivo envolvendo 214
coronariopatas concluiu que as infecções dentárias possuem maior significado estatístico
com a incidência de eventos agudos coronarianos do que os seguintes fatores de risco :
hipertensão arterial, diabetes, fumo, colesterol, idade e status sócio-econômico.
De Stefano em 1993, analizando 9.769 pessoas com idade entre 25 e 75 anos mostrou
maior risco de coronariopatia nos pacientes com periodontite quando comparados com
controles sem periodontite. O risco foi 25% maior nos portadores de periodontite.
Interessante o achado de um risco muito maior (72%) no grupo mais jovem (24 a 50 anos).
Beck em 1996, estudou a perda óssea alveolar em 1.147 veteranos das forças armadas
dos Estados Unidos, por um período de 18 anos. Após ajustar os fatores de risco habituais,
constatou que pacientes com altos níveis de perda óssea alveolar sofriam risco 1,5 vezes
maior de apresentarem coronariopatia; 1,9 vezes maior de apresentarem infarto do
miocárdio fatal; e 2,8 vezes maior de apresentarem derrame cerebral.
Na Índia em 1996, Genco estudando 1.372 pessoas não fumantes com idade inferior a 60
anos e após ajustar os fatores de risco mais comuns constatou que a incidência de infarto
do miocárdio era 2,7 vezes maior nos pacientes com doença periodontal.
Haraszthy em 2000, identificou vários tipos de patogenos periodontais nas placas
ateromatosas de artérias obtidas em autopsias. Encontrou o Bacteróides forsythus em 30%
dos espécimes testados, o Pophyromonas gingivalis em 26% e o Actinobacillus
actinomycetem comitans em 18%.
Loesche em 2000, em trabalho prospectivo e controlado constatou que os pacientes com
B. forsythus e P.gingivalis apresentavam 3 vezes mais chance de apresentarem infarto
agudo do miocárdio.
Kinane em 2000, em animais de experimentação mostrou que essas bactérias na placa
provocam o aumento de proteínas que induzem a agregação plaquetária (PAAP : proteínas
associadas à agregação plaquetária) . As PAAP aumentam a freqüência cardíaca,
aumentam a pressão arterial, reduzem a contratilidade cardíaca e provocam a formação de
placas de ateroma nos animais.
Em 2003, surgiram mais dois trabalhos, o de Rutger e o de Janket, mostrando a maior
incidência de infarto do miocárdio, doença cardiovascular e acidente vascular cerebral
isquêmico nos pacientes portadores de doença periodontal .
Grau em 2004, mostrou que a doença periodontal é fator de risco para o derrame cerebral
(acidente vascular cerebral isquêmico). Constatou que pacientes com doença periodontal
apresentavam risco de duas a três vezes maior de apresentarem derrame cerebral.
Pacientes diabéticos com doença periodontal apresentam maiores dificuldades de controle
do seu nível de glicêmico (Diabetes e periodontal diseases – 2000).
Mulheres grávidas com doença periodontal apresentam maior risco de terem filhos
prematuros ou de baixo peso (Offenbacher – 1996 , Jeffcoat – 2001). O mais interessante é
que o tratamento da doença periodontal reduz o risco de parto prematuro e de recém
nascidos de baixo peso (Lopez – 2002).
Possíveis explicações para a teoria do foco de infecção
Os patógenos da cavidade bucal e suas toxinas podem agir diretamente nos tecidos,
gerando uma resposta inflamatória com altos níveis de citocinas ou de imuno-complexos
que podem se depositar: a- nos rins provocando glomerulonefrites e tubulopatias ou b- no
subendotélio vascular provocando aterosclerose ou c- nas cartilagens provocando artrite ,
ou d- em algum local do corpo provocando algum tipo de doença de difícil diagnóstico.
Algumas placas bacterianas anaeróbias produzem lipopolisacarídeos que desencadeiam a
produção de citocinas, as quais afetam o endotélio vascular e predispõe a formação de
trombos, aterosclerose ou lesão vascular. Se o endotélio é o glomerular renal provoca
hematúria e proteinúria. Se o endotélio é de uma coronária provoca angina pectoris ou
infarto do miocárdio. Se o endotélio pertencer à artéria carótida provoca derrame cerebral.
Se o endotélio nutre uma articulação provoca artrite, e assim por diante.
Lipopolisacarídes no tecido periodontal ou na corrente circulatória desencadeiam uma
resposta inflamatória tipo fase aguda que elevam o fibrinogênio sérico, a proteína C reativa
e as lipoproteínas ligadas ao colesterol ( LDL ). Este fenômeno é conhecido pelos
Cardiologistas como fatores de risco do infarto do miocárdio. Os Reumatologistas os
encaram como sinais de atividade reumática e o Nefrologista como doença glomerular em
atividade. Realmente a medicina é muito interessante: cada médico vê o pedaço do seu
elefante. Neste momento surgem os dentistas e provam que o tratamento periodontal
diminui significantemente a proteína C reativa do paciente com periodontite crônica
(Iwamoto – 2003 , Joshipura – 2004). Realmente precisamos tomar muito cuidado com os
médicos especialistas.
Alguns pesquisadores fizeram hipótese muito interessante: as lesões periapicais dentárias
de pacientes com artrite reumatoide aumentam a produção de imunoglobulinas e de
componentes do complemento e desta forma contribuem para o aparecimento da artrite
reumatoide. Entretanto, Malmstron estudando 36 reumatoides e 22 controles não
conseguiu observar tais alterações e Torabinejad, também não conseguiu observar
aumento da produção de imunocomplexos em lesões periapicais dentárias (Malmstron-
1975, Torabinejad -1983) trabalhos que de modo algum invalidam a teoria exposta acima.
Valor Clínico do FDG PET na descoberta de focos de infecção
A tomografia por emissão de positrons (PET) usando o isótopo 18 do flúor ligado à
deoxiglicose-fluorine-18 fluordeoxiglicose (FDG) , já se tornou uma ferramenta útil em
oncologia , no diagnóstico de pequenos tumores e agora está se mostrando de valor no
campo das moléstias infecciosas, no diagnóstico de foco infeccioso de difícil diagnóstico
(De Winter – 2002).
O FDG se acumula nos órgãos com elevada glicólise anaeróbia e as células neoplásicas
usam por excelência esta via no seu metabolismo. Entretanto, os macrófagos e os
neutrófilos também utilizam a glicólise anaeróbia principalmente quando estão em
atividade, desta forma o FDG também se acumula nos locais de inflamação e de infecção
(Tahara -1989 , Kubota -1992 , Brown -1995 , Bar-Shalon -2002).
Em 2003 surge um belo trabalho na Noruega, de Bleeke-Rovers e colaboradores,
mostrando o real valor do FDG PET na descoberta de foco de infecção de difícil
localização.
Em 35 pacientes com febre de origem desconhecida foram realizados 35 PET. O
diagnóstico final foi estabelecido em 19 pacientes (54%). Do número total de tomografias
37% foram úteis clinicamente sendo o valor preditivo desta técnica de 87%. O diagnóstico
final dos pacientes com febre de origem desconhecida foi: infecção (17%), câncer (11%) ,
doença inflamatória não infecciosa (17%) , miscelânea (9%) e sem diagnóstico (46%).
Em 48 pacientes com suspeita de infecção focal foram realizadas 55 PET durante os
episódios de infecção. O diagnóstico final foi estabelecido em 38 pacientes (82%) e do
número total de tomografias 65% foram úteis clinicamente. O valor preditivo nestes 55
episódios de infecção foi de 95%. O diagnóstico final dos pacientes com suspeita de foco
infeccioso foi: infecção (58%) , neoplasia (5%) , doença inflamatória não infecciosa (7%) ,
miscelânea (12%) e sem diagnóstico (18%) . Nos pacientes com infecção o foco estava no
tecido subcutâneo (3) , articulação (2) , espondilodiscite (6) , prótese vascular infectada (3)
, aneurisma micótico (2) , cisto infectado (5) , abscesso abdominal (2) , prostatite (1) , cistite
(2) , pneumonite (1) , abscesso cerebral (1) , endoftalmite (1).
Os resultados de Bleeke- Rovers nos mostra que existem outros locais de foco ao lado das
tonsilas e dos dentes e que o FDG PET é uma ferramenta que apesar de dispendiosa é
muito útil.
Outros autores também empregaram o FDG PET para diagnosticar focos de infecção
escondidos da clínica e das ferramentas habituais.
Já em 1998, Sugawara utilizava o FDG PET, e em 11 pacientes conseguiu descobrir o local
do foco de infecção ou inflamação em 10 pacientes. Stumpe, estudando 39 pacientes com
suspeita clínica de foco de infecção descobriu a localização em 35 casos em um total de 45
tomografias com FDG (Stumpe – 2000).
Em estudo prospectivo Meller conseguiu descobrir o foco de infecção em 11 dos 20
pacientes estudados (55%) ( Meller – 2000). Lorenzen em estudo retrospectivo de 16 casos
foi capaz de localizar o foco de infecção em 11 pacientes (69%) ( Lorenzen – 2001) .
Em estudo retrospectivo envolvendo 167 tomografias com FDG PET de pacientes
ortopédicos, Chacko conseguiu descobrir a localização do foco em 97 casos, a maioria
deles em próteses de joelho e bacia. Nos pacientes com suspeita de osteomielite o valor
preditivo do exame foi de 91% (Chacko – 2003).
Blockmans,comparou dois métodos de busca de foco de infecção: FDG PET e cintilografia
com Gálio radioativo, concluindo que o PET foi útil em 41% dos pacientes, enquanto a
cintilografia foi útil em somente 25% dos casos ( Blockmans – 2001).
Esses estudos nos mostram que a tomografia utilizando o FDG PET é de grande valor no
diagnóstico de foco de infecção oculto, e nós médicos temos ao nosso dispor mais uma
ferramenta para descobrir focos de infecção os quais como acabamos de ver, não se
restringem à cavidade bucal.
Tratamento de Doenças Sistêmicas Provocadas por Foco de Infecção
Rosenow em 1929 enfatizava dois pontos primários em relação ao tratamento do foco de
infecção :
1- Remoção do foco de infecção. Demonstrou que o foco está geralmente em volta do
dente doente ou em dente desvitalizado e secundariamente nas tonsilas. Ele afirmava com
cautela que a remoção do foco nem sempre resultava na cura da doença sistêmica, porque
pode haver focos secundários de infecção em outros locais do organismo ( Rosenow -
1919-1927-1929-1944-1953 , Austin – 1929).
2 - Administração de antígeno específico (vacina) ou anticorpo específico ou ambos, de
preferência autógeno (retirado do próprio paciente) (Rosenow-1928). São as vacinas
autógenas tão utilizadas no passado, na era pré-antibiótica. Se o foco de infecção não for
eliminado, as vacinas devem ser administradas por um período de tempo indefinido.
O conceito de doença autoimune surgiu na segunda metade do século 20 para explicar
doenças nas quais não se identificava uma causa externa. Entretanto, muitos
pesquisadores acreditavam que a assim chamada “reação autoimune” seria o resultado e
não a causa da doença, e que o início da “doença autoimune” poderia ser desencadeado
por fatores ambientais desconhecidos agindo em terreno genético predisposto(Conrad-
1994) ou mesmo por um foco de infecção escondido e não diagnosticado.
O Dr. Rosenow não somente tratou de moléstias como artrite, nefrite, asma, etc como
também de outras condições como o alcoolismo, doenças mentais e mesmo o crime de alta
violência, utilizando o raciocínio do foco de infecção (Rosenow-1933-1935-1950).
Na impossibilidade de se fazer vacinas autógenas, de acordo com os ensinamentos de
Rosenow, pela impossibilidade de se encontrar o foco de infecção, os pesquisadores
clínicos passaram a empregar a autohemoterapia.
A autohemoterapia é a retirada de sangue do antebraço e a imediata injeção intramuscular
ou subcutânea do sangue coletado. Seria uma forma de auto-vacina em concentrações
bem diluídas dos possíveis derivados e produtos do foco de infecção.
Hoje temos a possibilidade de usar a tomografia FDG PET e assim temos maior
possibilidade de encontrar o foco de infecção escondido e não diagnosticado. Na
impossibilidade de encontrarmos o foco nos resta a autohemoterapia, procedimento sem
custo e desprovido de efeitos colaterais, exceto leve dolorimento no local da injeção.
A autohemoterapia foi introduzida por Ravaut em 1913 e tem sido empregada em vários
tipos de doenças sistêmicas e doenças de origem desconhecida.
Os efeitos benéficos da autohemoterapia são atribuídos aos antígenos presentes no
sangue, os quais estimulam a produção de anticorpos quando o sangue é injetado no
músculo ou no tecido subcutâneo. Esta explicação está de acordo com os trabalhos de
Rosenow que constatou a presença de derivados das bactérias do foco de infecção na
corrente sanguínea durante a fase ativa da doença (Burgess-1932 , Rosenow-1915).
É difícil encontrar trabalhos indexados sobre o uso da autohemoterapia, mas este
procedimento já foi utilizado nas seguintes condições, com sucesso estatístico ignorado por
nós:
Alcoolismo
Alergias
Artrite
Asma
Acne juvenil
Artrite reumatoide
Bronquite
Coréia
Colite ulcerativa
Diabetes melitus
Dermatose alérgica
Doença de Crohn
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Doenças mentais
Doenças pancreáticas
Doenças virais
Encefalite
Epilepsia
Enxaqueca
Esterilidade – ovário policístico
Esclerodermia
Esclerose múltipla
Gangrena por picada de aranha
Glaucoma
Herpes zoster
Herpes simplex
Hipertensão arterial
Iridociclite
Insuficiência vascular periférica
Infecção da cavidade bucal
Miastenia gravis
Pênfigo
Pneumonia
Poliomielite
Psoriase
Prevenção de infecção pulmonar no pós operatório
Prevenção de infecções cirúrgicas
Plaquetopenias
Púrpura trombocitopênica
Reumatismo
Úlcera de estomago
Conclusão
As palavras proferidas por Billings em 1915 servem de grande alerta para nós médicos
vivendo em 2006: “A bacteriologia moderna e a pesquisa clínica estão acrescentando dia a
dia provas incontestáveis que a invasão bacteriana e a infecção de tecidos é a causa
fundamental de muitas doenças sistêmicas, que têm sido classificadas como tóxicas,
metabólicas ou nutricionais”.
Os dados epidemiológicos e as pesquisas que se seguiram mostram que o grande
pesquisador do passado estava com a razão. Vamos ser médicos mais cuidadosos e
acrescentar ao nosso raciocínio a possibilidade da presença de um foco de infecção.
Quantas doenças já devem ter passado na frente dos meus olhos e eu não fui capaz de
diagnosticar uma simples e facilmente curável infecção focal?
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